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Il serait regrettable de ne pas parler ici même de l’Anti-glutamate du Professeur Puel comme espoir de guérison des acouphènes. En effet, l’INSERM de montpellier a accompli le seul travail de recherche sur les acouphènes digne de ce nom. Quid de la mise sur le marché de l’Anti-glutamate ? Le plus tôt possible, souhaitons-le.
En revanche, le professeur Puel reste prudent sur la guérison de l’hyperacousie par ce futur médicament « anti-acouphènes », même s’il n’évacue pas d’emblée le lien possible entre l’hyperacousie et les récepteurs au glutamate.

Conférence donnée à Sète pour l’association France Acouphènes en le 18 avril 2006

« Après avoir suivi le cheminement du son dans les divers éléments de l’oreille (voir LRFA n° ), le Pr Puel a évoqué les atteintes qui peuvent affecter ces différentes structures et la disponibilité de traitements permettant d’y remédier.

2 Quand il existe un problème au niveau du pavillon, du tympan ou des osselets, on sait comment les traiter. En revanche, quand le siège du problème est dans l’oreille interne, on n’a pour l’instant aucun moyen de les traiter. L’oreille interne est double. Elle comprend une structure en forme de petit escargot nommée “cochlea” en latin soit cochlée en français, organe de l’audition et le vestibule qui est l’organe de l’équilibre. Quatre vingt dix pour cent des vertiges proviennent du vestibule. Quand il existe des dysfonctionnements dans la cochlée, il peut exister des troubles de surdité et/ou des acouphènes. Parfois les problèmes concernent à la fois l’oreille interne et le vestibule, on observe alors surdité, acouphènes et vertiges.

3 Le Pr Puel nous a alors projeté une photographie très agrandie de cochlée de rat montrant les deux types de cellules sensorielles nommées cellules ciliées internes (CCI) et externes (CCE). Dans l’oreille il n’existe que 15000 cellules ciliées alors que l’œil contient 12 millions de photorécepteurs, et le nez ? millions de récepteurs olfactifs. Ces cellules ciliées sont fragiles et disparaissent au bout d’un certain temps créant alors des problèmes différents selon que les cellules ciliées atteintes sont les internes ou les externes. En effet, le rôle de ces deux types de cellules est radicalement différent. Si on prend une CCE isolée dans boite de Pétri et que l’on envoie des sons : la CCE “danse” en même temps que la musique. Le rôle de ces cellules est de se contracter pour augmenter la vibration à l’intérieur de l’oreille interne. Grâce à elles, nous entendons mieux et discriminons mieux les fréquences. Les CCI, quant à elles sont les véritables récepteurs sensoriels. Leur stimulation par les vibrations sonores entraîne la création d’un message électrique qui montera jusqu’au cerveau. Ce message électrique naît grâce à la libération sous la CCI d’un neurotransmetteur nommé glutamate. En trop grande quantité, cette substance détruit les fibres auditives ; or, après un traumatisme sonore, le glutamate est libéré en trop grande quantité ce qui entraîne la destruction des fibres du nerf auditif.

4 La surdité est, le plus souvent, liée au vieillissement (on parle de presbyacousie), les cellules disparaissant au cours du temps. Nous perdons nos CCE très progressivement. Au début cela se traduit par des problèmes de compréhension dans le bruit. Quand elles ont totalement disparu, cela entraîne une perte auditive d’environ 60 dB. Les CCI et les fibres auditives qui leur sont liées ne sont affectées que plus tard : à 65 ans, la moitié des fibres auditives ont disparu. Cependant, le développement de la surdité varie en fonction en fonction de facteurs environnementaux et de la génétique. Parmi les facteurs environnementaux, on note les médicaments ototoxiques (quinine, aspirine à très forte dose d’au moins 3 g /jour, chimiothérapie cisplatine …), le bruit (discothèques , baladeurs, etc ..). Une notion importante est celle de “capital son” à ne pas dépasser. On a déjà vu que l’audition baisse avec l’âge. Cependant, le terrain génétique intervenant, nous ne sommes pas égaux devant les méfaits du bruit, ni devant l’âge. Normalement, à 65 ans on note des pertes sur les aigus ; à 90 ans, des pertes apparaissent sur les graves. Mais ces pertes se manifestent plus tôt si on a abusé du bruit, l’audition varie alors prématurément.

5 Chez l’animal, si on utilise du cisplatine, une drogue employée dans les chimiothérapies anticancéreuses, on note la disparition des CCE ainsi qu’une perte sur les aigus. Si on soumet l’animal à un traumatisme sonore de 120 dB, on observe des CCE qui meurent de même que certaines CCI et, sous les CCI, les fibres auditives ont disparu sous l’influence de la libération trop importante de glutamate. Après un mois, toutes les CCI ont disparu et on note une dégénérescence du nerf auditif.

6 Il existe un modèle animal du vieillissement de l’audition : une souche de souris qui développent une presbyacousie précoce. Cela permet de d’étudier et de développer des stratégies thérapeutiques par des molécules qui, appliquées dans l’oreille, empêchent les CC de mourir.

7 Les acouphènes constituent un problème plus compliqué pour le chercheur. Leur origine est-elle située dans l’oreille ou bien dans le cerveau ? De plus on note des inégalités des sujets devant l’acouphène.

8 Avec de très fortes doses d’aspirine, on peut déclencher 100% de cas d’acouphènes. Si les injections sont prolongées pendant 3 semaines, les acouphènes sont associés à une surdité.

9 Ces acouphènes sont-ils d’origine périphérique ?

10 Si on prend des tranches de cochlée de rat et que l’on ajoute du glutamate, les cellules deviennent plus sensibles. Si l’on ajoute en plus de l’aspirine, on note une hypersensibilité au glutamate. Si ensuite, on ajoute une substance anti-glutamate, on régule l’hypersensibilité. Si les fibres du nerf auditif sont marquées par un colorant qui réagit dès qu’il y a une activité. On peut “voir” l’acouphène sous forme d’activation électrique.

11 Si on traite un animal entier par de fortes doses d’aspirine, on note l’apparition d’ activités anormales. Le repérage de ces activités pourrait peut-être constituer un test objectif de l’acouphène. Lorsqu’on ajoute un antiglutamate, l’activité anormale disparaît. L’acouphène correspondrait-il à cette activité anormale ? Pour répondre à cette question, un modèle comportemental a été développé qui permet de savoir si l’animal entend ou non un acouphène. Pour ce faire on conditionne l’animal en utilisant un son qui mime l’acouphène induit par l’aspirine. Quand il entend le son, l’animal doit exécuter une tâche : il doit monter sur le petit poteau accroché au plafond de sa cage, sinon il reçoit une petite décharge électrique. Une fois le conditionnement réalisé, l’animal ne monte pas au poteau quand il n’y a pas de son. Lorsqu’on lui injecte de l’aspirine, alors qu’aucun son n’est utilisé, il grimpe au poteau comme un fou. Si on lui injecte alors une substance antiglutamate, il ne monte plus au poteau. C’est donc probablement qu’il n’entend plus d’acouphènes.

12 Une autre hypothèse a été étudiée à l’aide de ce modèle. Celle du rôle de l’anxiété de la dépression dans le déclenchement de l’acouphène.

13 Des substances comme la caféine, la yohimbine, le mCPP (inverse du prozac) sont connues pour induire de l’anxiété. Leur utilisation seule n’induit pas d’acouphènes. En revanche, les animaux qui sont traités avec de l’aspirine et rendus anxieux par ces diverses substances ont deux fois plus d’acouphènes que les non anxieux. L’anxiété potentialise des acouphènes déjà existants. Une étude récente publiée en 2006 a montré que les anti-glutamate bloquent aussi les acouphènes chez l’animal rendu anxieux.

14 Que se passe-t-il maintenant si des animaux sont exposés au bruit après conditionnement : certains n’ont pas d’ acouphènes (1/3), certains ont des acouphènes transitoires (1/3) et ceux du 1/3 restant ont des acouphènes qui durent. Quand on traite par un anti-glutamate les animaux qui n’ont pas d’acouphènes, ils n’en ont toujours pas ; les animaux qui ont des acouphènes transitoires quant à eux, gardent leurs acouphènes ; en revanche, les animaux qui ont des acouphènes qui durent, n’en ont plus. Il apparaît donc que les acouphènes qui durent sont liés au glutamate.

15 Si l’on soumet des rats à un traumatisme sonore dans les deux oreilles (130 dB pendant 30 minutes) et que l’on met un petit gel imprégné d’anti-glutamate qui diffuse pendant 3 jours dans une seule des deux oreilles, dix jours après la fin du traitement on voit que l’activité anormale a disparu dans l’oreille traitée mais pas dans l’autre.

16 Les perspectives de recherche sont maintenant

* – d’étudier les mécanismes moléculaires d’action du salicylate.
* – d’étendre le modèle à d’autres pathologies : presbyacousie, chimiothérapie,…
* – de déterminer une fenêtre thérapeutique (temps pendant lequel le médicament est actif après le traumatisme sonore ou la mise en contact avec l’ototoxique)
* – de promouvoir le transfert clinique puisque les anti-glutamates ne peuvent pas être administrés par un autre voie que la voie locale.

17 Le Pr Puel a alors répondu aux questions de la salle :

18
Question : Pourquoi certaines personnes entendent-elles des sifflements, d’autres des bourdonnements ?
Réponse : Cela dépend de la perte auditive du sujet. Quand elle affecte des fréquences graves, l’acouphène est de tonalité grave et perçu comme des bourdonnements; quand ce sont les aigus qui sont touchés, l’acouphène est perçu comme des sifflements.
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Question : Un antiglutamate peut-il avoir un effet sur un acouphène vieux de plus de 10 ans.
Réponse : On ne sait pas encore.
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Question : Un acouphène peut-il être lié à un problème vasculaire ?
Réponse : Si, chez l’animal on clampe l’artère cochléaire, le cerveau n’est plus oxygéné. Après 3 minutes d’anémie cérébrale, la cellule ciliée largue du glutamate et on note un endommagement des fibres auditives comme dans le modèle de traumatisme sonore.
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Question : Les antiglutamates ont-ils des effets secondaires?
Réponse : Les études toxicologiques réalisées montrent qu’ils ne sont pas toxiques sur l’oreille quand ils sont appliqués directement dans l’oreille. En revanche, ils sont toxiques par voie générale.
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Question : Qu’est ce qu’on attend pour essayer chez l’Homme ?
Réponse : Il faut de nombreux essais pré-cliniques, toxicologiques, etc .. avant de pouvoir réaliser des essais cliniques en toute sécurité pour les patients. L’INSERM a pour attribution d’accompagner des essais cliniques en partenariat ou non avec des industriels. Les industriels français n’ont pas manifesté leur intérêt. Des opérations de lobbying doivent être menées pour que le fruit des recherches françaises ne partent pas à l’étranger.
23
Question : Pourquoi on nous dit que l’acouphène peut disparaître du jour au lendemain ?
Réponse : Parce que c’est vrai ! Nous avons vu que l’influence de l’anxiété est importante et le système nerveux qui est fait pour filtrer les informations non pertinentes comme celles de l’acouphène est doté d’importantes capacités de récupération.
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Question : Et pour l’hyperacousie ?
Réponse : Dans l’hyperacousie, il n’y a pas de perte auditive. Il y a des raisons de penser que les récepteurs au glutamate peuvent être aussi impliqués. Cependant, il n’existe pas à l’heure actuelle de modèle animal d’hyperacousie.

Le laboratoire Auris a acheté le brevet et les premiers essais cliniques (2008) sont concluants :

« ceci est donc le premier essai clinique (au monde) de la substance AM101 en cours d’exploration pour traiter les acouphènes

L’essai a été fait comme il se doit en double aveugle contre placebo en 4 études sur des sites différents en Allemagne et avait pour but en première intention de vérifier la bonne tolérance et la sécurité du produit.
Le second objectif est l’étude de l’efficacité potentielle de l’ AM101 . Les résultats de l’étude montrent que l’injection intratympanique fut bien supportée par tous les participants et montra des premières indications d’efficacité thérapeutique »

« La première évaluation clinique d’AM 101 , un produit donc sous développement chez Auris contre les acs , fut conduit de mars 2007 à mars 2008 , en phase 1-2 en allemagne .
Au total ce furent 24 personnes souffrant d’acouphènes persistant modéré à sévère à la suite de trauma sonore ou perte subite d’audition , qui furent enrôlés dans 4 centres d’études , 3 cliniques de l’armée allemande , et une clinique privée ORL
Les acouphènes de ces personnes n’avaient pas réagit à un premier traitement par cortisone , appliqué avant cette étude
Aucun n’avait des acouphènes plus vieux que 3 mois

« T Meyer , le fondateur d’AURIS et manager déclare:

Nous sommes très heureux des résultats de ce premier essai clinique
L’essai n’a non seulement confirmé la bonne tolérance locale présumée au départ mais fourni des indications encourageantes et précoces sur le potentiel d’efficacité Il ajoute que la conclusion pleine de succès de cette étude représente un point important pour Auris et le développement d’un produit à visée anti-acouphènes , un domaine qui a de grand besoin
La prochaine étape est de tester AM 101 en phase 2 b avec un nombre plus important de participants »

(Traduction de notre Guillaume68 sur le forum FA)

Nos grands-mères nous ont légué un savoir ancestral, fruit de l’observation des petits bobos du quotidien. Et que faisons nous de cet héritage ? Quelle honte ! Nous allons chez l’ORL…
Parfois à raison quand on lit ce genre de remède issu de la nuit des temps.

« OREILLES BOUCHEES (cérumen)

L’huile je veux bien, mais pourquoi sur un coton ? Le citron c’est quand même meilleur avec les huîtres…

Justement tout ce qu’il ne faut pas faire car l’eau va faire gonfler le bouchon alors que l’huile le ramollit.

Le tampon de cérumen finira par s’évacuer petit à petit.
Il est bien entendu strictement interdit de pratiquer ce genre de traitement sur un tympan perforé.
l’huile d’olive agit dans ce cas en ramollissant le bouchon de cérumen formé dans l’oreille.

Attention il n’est pas recommandé de se servir des coton-tiges pour nettoyer l’oreille : ils peuvent refouler le cérumen en profondeur.
Si le bouchon de cérumen n’est pas dissout par l’huile il faudra le faire enlever par un médecin. « 

Pour le reste, on est d’accord Marie.

http://mariegalatee.typepad.com/astrologie_et_histoire/2008/10/qqsremedes-de-n.html

Une méthode plus simple :
http://www.acouphenes-hyperacousie.com/2008/11/bouchon-de-cerumen.html

« LRAD » : derrière cet abréviation ce cache une redoutable technologie sonore capable de griller les oreilles des pirates qui pullulent dans le golfe d’Aden et l’Océan Indien. Au grands maux les grands remèdes, serait-on tenté de dire à l’armée..
En quoi consiste ce système  » révolutionnaire » high tech ?
Une sorte de parabole reliée à un simple MP3 projette des ondes acoustiques néfastes vers les pirates, qui , s’ils ne risquent pas leur vie, risquent tout de même de graves lésions auditives.
Mais la société britannique APMSS (Anti-Piracy Maritime Security Solutions) qui commercialise la parabole « piraticide » , se veut rassurante…

« Douloureux mais pas mortel, sauf pour les tympans Si ce dispositif était dirigé contre vous « vous ressentiriez une souffrance intense », a expliqué à l’AFP le patron de la compagnie, Nick Davis, ancien militaire de 38 ans. « Ce sont des mégaphones reliés à un lecteur MP3. C’est très efficace jusqu’à 1.000 mètres et extrêmement douloureux si l’on s’approche à 100 à 200 mètres à pleine puissance. Cela provoquerait une perte auditive plus ou moins définitive », explique-t-il. »

La société croule sous les demandes tant la situation est « alarmante » après les multiples prises d’otages de voiliers (comme Le Ponant) ou de paquebots croisant au large des côtes somaliennes et yéménites notamment.

La parabole MP3 « dissuasive » est déjà opérationnelle puisqu’elle a déjoué une tentative de prise d’otages Jeudi dernier en faisant fuir les pirates :

« Trois yoles qui se dirigeaient vers le bateau ont été aperçues par l’équipe, qui a utilisé un canon à eau, alerté les forces de la coalition et utilisé le LRAD. « Les pirates ont ralenti vers 600 mètres et ont continué vers 400 mètres en brandissant des Kalachnikov », a poursuivi M. Davis. Mais le dispositif LARD a réussi à les faire fuir, selon lui. »

On pourrait se féliciter, comme le patron de « la Compagnie des ondes », du fait que cet instrument de torture « ne soit pas mortel. Tout de même, après les ravages qu’engendrent des telles armes (car il faut bien employer le mot…) on peut penser qu’une balle dans le buffet serait préférable et certainement moins dangereuse…

 ARTICLE SUR LE LRAD  

Toutes sortes de maux s’entremêlent sur le forum doctissimo: greffe de tympan, bruxisme nocturne, « un oeil qui tremble demande de conseil », « acouphènes suite à maux de tête »,  » aidez moi : toux sèche 6 mois sur 12″, « besoin de faire craquer mes oreilles pour mieux entendre ».
Des anonymes répondent diligemment, chaleureusement, amicalement à d’autres anonymes désemparés et souvent attendrissants. Des réponses sans contrepartie, sans intérêts mesquins, sans verbiage putatif, sans publicité « adhésive »…

« R.A.S »…

Le nom est prometteur, la publicité tout autant, mais le casque anti-bruit « NoiseMaster » ne convient malheureusement pas à un hyperacousique. Je me souviens avoir fondé beaucoup d’espoir dans cette protection auditive plutôt coûteuse (350 euros). Heureusement, je l’ai eu à l’essai…pour 2 jours..
J’allumais la télé, le joli casque jaune sur les esgourdes, poussais le volume. Les voix des présentateurs me transperçaient les tympans sans aucun signal électronique à l’horizon.
Rien à faire ! Il eut fallu que je que me munisse d’un AK47 pour déclencher le bruit blanc protecteur…
Casque anti-bruit actif

Petite astuce : si vous cherchez un casque anti-bruit actif, investissez plutôt dans les casques à distance pour téléviseurs. Vous pouvez vous-même régler le volume du bruit blanc en fonction du bruit extérieur.
Le mien n’existe visiblement plus en vente mais il ressemble à ça :

http://www.headphoneworld.com/p/Sony_MDR-RF800RK_RF_Wireless_Headphones.html

P.S : Je n’ai aucune action chez Sony

Bonjour, je m’appelle Charles, j’ai 23 ans et je souffre d’hyperacousie sévère accompagnée d’acouphènes bilatéraux pulsatiles.

A l’âge de 17 ans, je jouais intensément de la guitare électrique dans un groupe métal et j’assistais à de nombreux concerts. Suite à un festival à Dours, mes oreilles se sont mises à siffler pour ne plus jamais s’arrêter. Depuis – je ne vais pas y aller par quatre chemins – je ne me vois aucun avenir.

Je suis en deuxième année d’école de cinéma et je me dis sans arrêt que je n’y arriverai jamais, car c’est un milieu très stressant et bruyant.
Je n’arrive plus à me concentrer et je suis torturé par des maux de tête permanents, douleurs à la nuque et, cerise sur le gâteau, pressions dans les tympans, comme si mes oreilles étaient constamment bouchées.
De plus, je fais mes études à Bruxelles, et je pleure en me levant à l’idée d’affronter les grincements métalliques des trams sur leurs rails.

Sur chaque moment de répit plane cette souffrance qui semble inexorable (je pense que c’est un des fléaux les plus insidieux qui vont frapper notre nouvelle génération).
En clair, je suis révolté. Révolté contre moi même, pour ne pas m’être protégé contre les agressions sonores – mais un gamin de 17 ans est-il assez mature pour se dire qu’il est en train de gâcher sa vie -, mais aussi révolté contre l’indifférence ambiante, l’hypocrisie de certains organisateurs qui devraient être jugés pour demi-homicide (involontaire ou non).

Je termine en disant que mon message n’est pas pessimiste mais réaliste. Je me sens comme un mutilé de guerre, excepté le fait que je n’y ai pas participé.
Je voudrais en écrivant ce message pouvoir faire réaliser aux gens que c’est une vie qui est en jeu, et pas seulement des oreilles ou une simple perte d’audition.
C’est la vie amoureuse, la vie sociale, la vie professionnelle qui en pâtissent.

C’est un avertissement que je lance à tous ceux qui me lisent, ce n’est pas une confession, pour cela il y a les curés ou mieux les psys.
SVP faites que mon message soit publié, c’est le seul réconfort que je peux encore espérer. La dure réalité est aussi le seul moyen de faire comprendre les choses aux gens qui pensent que ça n’arrive qu’aux autres.

Pâle imitation de Noir Désir : petits bourgeois rockeux qui s’encanaillaient.
Je n’ai rien pigé aux paroles. De toute façon ça n’a guère d’importance étant donné que la musique les camoufle volontairement.
Quand les textes sont indigents, on les aboie plus qu’on ne les chante.
Il doivent avoir une bonne raison de parler d’acouphènes ; certainement un hommage aux spectateurs du premier rang…
Oreilles sensibles s’abstenir…

Bon appétit !…

voilà, pour l’avoir sous les yeux en cas de besoin, la liste des médicaments ototoxiques :

« Les médicaments ototoxiques sont des produits pharmaceutiques qui ont l’inconvénient de pouvoir léser les structures de l’oreille interne (atteinte cochléaire ou vestibulaire) ou du nerf auditif. Il n’y a jamais atteinte de l’oreille externe ni de l’oreille moyenne.

Plus de 130 médicaments et produits chimiques ont été répertoriés comme étant ototoxiques. La fréquence de l’ototoxicité induite par des médicaments est inconnue.

Ils sont à l’origine de plusieurs types de symptômes, qui sont par ordre de fréquence :
- des acouphènes
- une hypoacousie avec surdité de perception (ou aggravation d’une atteinte auditive préexistante)
- des vertiges : troubles de l’équilibre, sensation ébrieuse aggravée par l’obscurité.

Les acouphènes constituent le signe le plus fréquent d’une ototoxicité mais ils ne sont pas forcément associés à une perte d’audition ; de même, une perte d’audition ne s’accompagne pas forcément d’acouphènes.

La toxicité d’un médicament dépend de plusieurs facteurs : – des facteurs individuels : la préexistence d’une surdité de perception qui rend plus vulnérable, une pathologie associée telle une insuffisance rénale, l’âge élevé du patient, une sensibilité particulière au médicament
- des facteurs liés au médicament : la posologie, le mode d’administration, la durée du traitement, l’association à d’autres médicaments ototoxiques.
Un médicament présentera d’autant plus de risque d’être ototoxique qu’il est pris à hautes doses, pour une durée prolongée, par voie intraveineuse, chez un patient insuffisant rénal.
La liste suivante répertorie les médicaments les plus fréquemment incriminés dans l’ototoxicité. Cette liste n’est pas exhaustive. Les médicaments ototoxiques sont cités sous leur nom générique. 1- Les antibiotiques : A) Aminoglycosides : Streptomycine, néomycine, gentamycine, kanamycine, amikacine, sisomycine, tobramycine, netilmycine,dihydrostreptomycine.
- Tous les aminoglycosides sont potentiellement ototoxiques. Cet effet ototoxique peut survenir après administration parentérale (intraveineuse ou intramusculaire), orale, locale ou par aérosols.
- Ils sont généralement responsables d’une surdité bilatérale, symétrique et définitive. Toutefois des surdités unilatérales ont été décrites avec l’amikacine et la kanamycine.
- C’est quand ils sont donnés à de fortes doses, par voie intraveineuse, en traitement prolongé qu’ils s’avèrent le plus ototoxique ( dans les infections graves comme les septicémies). Dans ces cas, il est nécessaire de surveiller le taux sanguin d’aminosides.

B) Erythromycine :
- L’erythromycine peut induire une perte d’audition bilatérale, dose-dépendante, habituellement réversible, fréquemment associée à des acouphènes.
- Cet antibiotique est ototoxique quand il est administré par voie intraveineuse à de fortes doses (2 à 4g/j, ou plus) particulièrement en cas d’ insuffisance rénale. Aucun cas d’ototoxicité n’a été rapporté quand l’érythromycine est prise par voie orale (en moyenne 1g/j).
C) Vancomycine :
Cet antibiotique est ototoxique à fortes doses, responsable d’une perte auditive généralement irréversible. Il a les mêmes indications que les aminoglycosides auquel il est souvent associé pour traiter les infections graves, ce qui potentialise le risque d’ototoxicité.
D) D’autres antibiotiques sont plus rarement cités comme ototoxiques : entre autres,
des cas isolés de surdité ont été rapportés avec l’ampicilline et le chloramphénicol 2- Salicylés et autres anti-inflammatoires non stéroïdiens Il s’agit de : acide acétylsalicylique (aspirine), diclofenac, ibuprofène, indomethacine, ketoprofène, naproxène, piroxicam, phenylbutazone.
- Ils ont des effets ototoxiques quand ils sont pris à des doses importantes et dans le cas d’un traitement au long cours. L’atteinte est presque toujours réversible dans les jours suivant l’arrêt du traitement.
- Il existe de grandes variations individuelles concernant la sensibilité des patients aux salicylés et AINS.
- Une surveillance de la concentration sanguine en salicylés est recommandée dans le cas de traitement à fortes doses et au long cours chez les patients à risque.
- Parmi les AINS, ibuprofene et naproxene sont les plus souvent incriminés. 3 – Diurétiques : – Les diurétiques de l’anse – furosémide, acide ethacrinique, bumetanide – ont une ototoxicité dose-dépendante, habituellement réversible à l’arrêt du traitement, affectant en priorité les patients insuffisants rénaux : ces médicaments sont ototoxiques quand ils sont donnés par voie intraveineuse dans l’insuffisance rénale aigüe ou lors d’un accès hypertensif.

- De rares cas d’ototoxicité ont été rapportés quand ces médicaments ont été utilisés par voie orale à de hautes doses et chez des personnes avec une insuffisance rénale chronique. 4 – Médicaments anticancéreux (chimiothérapie) : Cisplatine, vincristine, moutardes azotées, vinblastine, carboplatine, bleomycine ont été décrits comme ototoxiques.
- Le cisplatine est le produit antinéoplasique le plus ototoxique. La surdité est irréversible et s’accompagne d’acouphènes transitoires ou permanents. Pour les autres produits, des cas isolés d’acouphènes et de baisse d’audition ont été rapportés.
-L’effet ototoxique de ces médicaments peut être diminué en surveillant le taux sanguin des molécules et en réalisant des audiogrammes réguliers. Il est potentialisé quand d’autres médicaments ototoxiques sont associés, comme les antibiotiques aminoglycosides, les diurétiques ou d’autres traitements antinéoplasiques. 5 – Antipaludéens Quinine et chloroquine sont ototoxiques.
- Ces médicaments sont utilisés dans le traitement du paludisme. Ils peuvent induire transitoirement des acouphènes (fréquents à faibles doses), des vertiges et/ou une perte auditive. Un traitement prolongé à hautes doses peut être responsable d’une surdité définitive.
- Parmi les autres antipaludéens, l’hydroxychloroquine et la primaquine peuvent provoquer des acouphènes ; la quinidine peut provoquer des acouphènes, une perte auditive et des vertiges ; la pyrimethamine peut provoquer une perte auditive. 6 – Préparations locales : A- Gouttes auriculaires :
Les gouttes auriculaires peuvent contenir des aminosides (gentamycine, neomycine), des anti inflammatoires ou des antiseptiques toxiques pour l’oreille, d’où leur contre-indication en cas de perforation du tympan.
B- Anesthésiques loco-régionaux :
Lidocaïne et bupivacaïne peuvent produire acouphènes et vertiges.

7 – Médicaments divers :

D’autres médicaments peuvent être ototoxiques mais beaucoup plus rarement.
- Des acouphènes ont été décrits avec certains antiarythmiques : lidocaïne, propranolol, metoprolol.
- Parmi les anticonvulsivants, la carbamazepine peut être responsable d’acouphènes, l’acide valproïque peut causer des pertes d’audition.
- Acouphènes et surdités ont été rapportés avec des médicaments antiulcéreux
( cimetidine, famotidine, omeprazole) ainsi qu’avec certains contraceptifs oraux, avec certains opiacés (morphine).
- Parmi les psychotropes, les antidépresseurs tricycliques peuvent induire des acouphènes, les IMAO et la fluoxetine peuvent donner des surdités. Dans plusieurs cas, la persistance d’acouphènes après l’arrêt d’un traitement prolongé au diazepam (anxiolytique) ont été décrits.

Conclusion :

Il n’y a pas de traitement curatif de l’ototoxicité.
Le seul moyen d’en éviter les effets est la prévention :
- en cas de surdité préexistante, il est préférable de toujours en informer son médecin.
- si un nouveau médicament doit être prescrit, demander les éventuels effets secondaires ototoxiques de ce produit.
- pour les médicaments vendus sans ordonnance, lire attentivement la notice ou demander au pharmacien si le produit peut être ototoxique.
- connaître les premiers signes d’une ototoxicité (acouphènes, hypoacousie, vertiges)
Ces médicaments ne doivent être prescrits qu’en cas de nécessité absolue, à une dose adaptée à la fonction rénale et en cas de doute, sous surveillance des fonctions auditives (audiogrammes) et vestibulaires. »

article du Dr Marie Christine Subtil paru sur le site : http://www.iddanet.net/

Petit documentaire du dizaines de minutes, pas trop mal fichu malgré la voix monocorde et les « animations maison »…

« Bruit toxique

l’onde sonore percute le tympan et fait vibrer la chaîne des osselets puis elle pénètre dans l’oreille interne, tunnel en forme de limaçon. Si le son est pur, il ne déplace pas les cellules ciliées. Avec le temps, la courbe auditive baisse dans les zones aigues. Même dans le désert, il y a du bruit. Une chambre à coucher n’est pas si calme. La pollution sonore dégrade l’oreille de l’homme. Dès qu’on dépasse 85 décibels, et plus, des modifications apparaissent dans l’oreille interne, les microdestructions s’accumulent. Si les choses ne s’arrangent pas au bout de trois semaines, les lésions sont définitives. L’oreille vieillit de façon naturelle, à nous de ne pas lui ajouter de blessure toxique. « 

 BRUIT TOXIQUE